《自然》：压力大免疫差的原因找到了！科学家首次找到压力下，大脑从外部调控白细胞活动的特定神经通路丨科学大发现

上皮巨噬细胞向锥体反向的迁离特性更高度系统性。当CXCL1信号被抑制时，里面性上皮巨噬细胞在驱使抑制后的迁离就消亡了，与此相反，服用分拆CXCL1则可以抑制里面性上皮巨噬细胞向锥体反向迁离。这些都指明 CXCL1是有利于抑制下里面性上皮巨噬细胞迁离的原因。

那驱使抑制之前CXCL1来自何处呢？写作者们挖掘出，相对于其他一个组织， 里面枢神经系统 Cxcl1 mRNA的解读提高得最非常大 。有意思的是， 这比方说是所受CNS闭环的。

由于里面枢神经系统是革新运动电阻器的最下游，写作者们将目光作投向了和里面央革新运动电阻器。他们挖掘出甲基化酪氨酸大小脑的革新运动电阻器都会招致里面枢神经系统造成了CXCL1，与此同时，伴随着血清里面升更高的CXCL1，血液循环里里面性上皮巨噬细胞也快速增长了。

因此， 抑制致使的里面性上皮巨噬细胞快速增长是里面枢革新运动电阻器遏制的里面枢神经系统活动的结果。

以上的研究课题暗示， 一方面，急性抑制可以将大量的里面性上皮巨噬细胞征兵到锥体反向里面，前提它们接着可以渗透到锥体肝脏里面参予炎症的发生；另一方面，急性抑制可以短暂性阻扰淋巴巨噬细胞占据上皮巨噬细胞，从而潜在地受限了获得性免疫质子化。

为了深入认识急性抑制对于不尽相同更高血压疾伤寒的因素，写作者们为了让了性疾病伤寒果蝇建模和伤寒毒感染者果蝇建模作准备了研究课题。

首先，写作者们挖掘出，性疾病缺陷小脑脊髓炎（EAE）果蝇在驱使抑制后，上皮巨噬细胞和脊髓里面的B巨噬细胞和T巨噬细胞需求量非常大下降，而与此同时里面的这些巨噬细胞需求量则提高。他们还挖掘出 所受到所受压的果蝇较强较低的EAE流行病学伤寒理学打分，伤寒程进展也获取了减缓。为了将抑制对性疾病伤寒的因素与系统性大小脑联系痛快，他们在EAE的抑制阶段甲基化酪氨酸了PVH里面的CRH大小脑元，挖掘出与驱使抑制后的结果一致。因此，这些数据库表明， 急性抑制对于性疾病伤寒或许较强保护作用。

布4. 果蝇在抑制后EAE伤寒理学打分粗略估计

那么，在伤寒毒感染者建模里面，我们还可以见到这种保护作用吗？答案是否定的。

写作者们在建立的SARS-CoV-2和流感伤寒毒感染者建模里面挖掘出， 更早的驱使抑制都会致使一个组织伤寒毒负重较更高，使得果蝇死亡率更为更高或者伤寒理学更为严重影响。与此同时，他们也证实了抑制下系统性上皮巨噬细胞里面淋巴巨噬细胞的数目较少，并且在流感伤寒毒建模里面还可以见到抑制果蝇支气管肝细胞浇洗液里面的甲基化抗体也较少。这些数据库表明， 伤寒毒曝露更早的急性抑制都会损害机体的获得性免疫力作。

布5.SARS-CoV-2 伤寒毒建模果蝇在抑制后的生存弧线

综上，此项研究课题概述了大小脑不尽相同区域内和大小脑电阻器在所受压抑制情形下对巨噬细胞的闭环，还洞察了抑制对于不尽相同更高血压疾伤寒伤寒情拓展的因素，较强潜在流行病学指导意义。

请注意：

[2] Dhabhar FS, Malarkey WB, Neri E, McEwen BS. Stress-induced redistribution of immune cells；还有from barracks to boulevards to battlefields: a tale of three hormones；还有Curt Richter Award winner. Psychoneuroendocrinology. 2012;37(9):1345-1368. doi:10.1016/j.psyneuen.2012.05.008

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